约50%的病例与白内障手术或眼外伤相关，晶状体相关葡萄膜炎的核心病理变化是晶状体成分异常释放引发免疫反应，导致眼内炎症级联反应及组织损伤，主要表现为前房炎症、玻璃体混浊及视网膜功能障碍。
一、病因与触发机制
晶状体抗原暴露
- 晶状体囊膜破裂（如手术、外伤）后，晶状体蛋白（如晶体蛋白）逸出，突破血-眼屏障，成为“异物”激活免疫系统。
- 晶状体溶解（如过熟期白内障）时，液化皮质成分渗漏至房水，进一步刺激炎症反应。
免疫系统异常激活
- T细胞和B细胞被晶状体抗原激活，产生特异性抗体（如抗晶状体抗体），引发细胞免疫和体液免疫双重反应。
- 巨噬细胞和中性粒细胞浸润，释放炎症介质（如IL-6、TNF-α），加剧组织损伤。
炎症介质级联放大
前列腺素和白细胞介素等细胞因子释放，导致血管通透性增加，促进炎症细胞渗出和纤维蛋白沉积。
二、病理变化分型与特征
一级分类：
| 分型 | 急性全葡萄膜炎/眼内炎 | 慢性眼前段炎症 | 双侧慢性炎症 |
|---|---|---|---|
| 临床表现 | 突发眼痛、前房积脓 | 羊脂状KP、虹膜后粘连 | 双眼渐进性视力下降 |
| 病理特征 | 大量中性粒细胞、纤维素渗出 | 淋巴细胞浸润、肉芽肿形成 | 慢性瘢痕化、视网膜血管炎 |
| 常见诱因 | 手术/外伤后晶状体物质入前房 | 晶状体皮质缓慢渗漏 | 双侧晶状体抗原交叉致敏 |
二级病理表现：
前房炎症
- KP（角膜后沉着物）：急性期为尘状或灰白色，慢性期呈羊脂状，反映炎症细胞沉积。
- 前房闪辉（Tyndall征）：因炎症细胞散射光线导致房水浑浊。
玻璃体病变
- 细胞浸润与混浊：晶状体物质进入玻璃体后，激活巨噬细胞形成“炎症云”，阻碍眼底观察。
- 视网膜牵拉风险：严重混浊可导致视网膜脱离或黄斑水肿。
视网膜与视神经损伤
- 脉络膜炎：肉芽肿性炎症累及脉络膜，影响视细胞供血。
- 视神经萎缩：长期炎症导致轴浆运输障碍，最终引发不可逆视力丧失。
三、组织损伤的扩展影响
前房结构破坏
- 瞳孔变形：虹膜炎症与后粘连导致瞳孔不圆，影响光调节功能。
- 继发性青光眼：炎症细胞阻塞小梁网，房水流出受阻。
玻璃体后遗症
- 纤维化瘢痕：慢性炎症促使玻璃体收缩，牵拉视网膜引发裂孔。
- 黄斑水肿：血管通透性增加导致视网膜中心区液体积聚，严重损害中心视力。
全身免疫关联
约10%-20%患者合并强直性脊柱炎或类风湿性关节炎，提示免疫系统异常的全身性特征。
晶状体相关葡萄膜炎的病理变化呈现多阶段、多区域特征，早期诊断需结合病史（如手术/外伤史）与眼底检查，及时清除晶状体残留并抑制免疫反应是改善预后的关键。未经治疗的病例可能在数月内进展至失明，而规范治疗可显著降低并发症风险，需强调术后或外伤后的眼科随访。
