无明显症状、肝区不适、乏力、食欲减退
在疾病早期，多数患者并无特异性表现，常于体检时通过影像学检查偶然发现；随着病情进展，部分患者可能出现右上腹肝区不适或隐痛、乏力、食欲减退等非特异性症状，严重者可出现肝脏肿大及代谢异常相关体征。
一、 疾病概述与发病机制
弥漫性脂肪变性，又称脂肪肝，是指肝细胞内脂质（主要是甘油三酯）过度积聚，占肝重5%以上，并且累及超过半数的肝细胞。该病变并非独立疾病，而是多种病因导致的肝脏病理状态，其核心在于脂质代谢失衡。
脂质代谢紊乱 肝脏是脂质代谢的核心器官，负责脂肪酸的合成、氧化和转运。当能量摄入过剩、胰岛素抵抗或线粒体功能障碍时，脂肪酸合成增加而氧化减少，导致游离脂肪酸在肝细胞内大量堆积，形成脂滴。
胰岛素抵抗的作用 胰岛素抵抗是2型糖尿病和代谢综合征的关键环节，它促使外周脂肪组织分解加速，释放大量游离脂肪酸进入肝脏，同时增强肝脏自身脂肪合成，共同推动脂肪变性的发生。
氧化应激与炎症反应 脂质过载可引发氧化应激，产生大量活性氧，损伤肝细胞膜和线粒体，进而激活炎症通路，促进从单纯性脂肪变性向脂肪性肝炎发展。
二、 临床表现与分期特征
尽管早期多无症状，但随着病变进展，临床表现逐渐显现，并与病理阶段密切相关。
无症状期 此阶段为单纯性脂肪变性，肝脏虽有脂肪沉积，但无明显炎症或纤维化。患者通常无自觉症状，仅在超声、CT等影像检查中发现肝脏回声增强、肝/脾密度比降低等改变。
非特异性症状期 部分患者出现轻度乏力、食欲减退、右上腹肝区不适或胀满感。体格检查可能触及轻度肝脏肿大，质地偏软，无压痛或仅有轻微叩击痛。
进展期表现 若未及时干预，可发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），出现转氨酶升高（ALT > AST）、血清纤维化标志物异常，甚至出现黄疸、腹水等肝功能失代偿征象。
下表对比了不同阶段的主要特征：
| 分期 | 影像学表现 | 实验室检查 | 临床症状 |
|---|---|---|---|
| 单纯性脂肪变性 | 肝脏回声弥漫性增强、肝肾对比增强 | 肝功能正常或轻度异常 | 通常无症状 |
| 脂肪性肝炎（NASH） | 肝脏肿大、回声不均 | ALT、AST升高，GGT、ALP可升高 | 乏力、肝区不适、食欲减退 |
| 肝纤维化/肝硬化 | 肝脏表面不光滑、边缘钝、脾大 | 白蛋白降低、凝血功能异常、血小板减少 | 可出现蜘蛛痣、肝掌、腹水 |
三、 相关危险因素与鉴别诊断
明确病因有助于针对性干预，常见诱因包括代谢异常、药物影响及生活方式因素。
代谢相关因素 肥胖（尤其是中心性肥胖）、2型糖尿病、高脂血症、高血压构成代谢综合征四要素，显著增加患病风险。胰岛素抵抗贯穿其中，是核心病理基础。
药物与毒物 长期使用糖皮质激素、他莫昔芬、甲氨蝶呤等药物，或接触有机溶剂、酒精等，均可导致继发性脂肪变性。需详细询问用药史以资鉴别。
其他系统性疾病 如病毒性肝炎（特别是丙型）、甲状腺功能减退、睡眠呼吸暂停综合征等，亦可合并弥漫性脂肪变性，需综合评估。
生活方式干预是逆转早期病变的关键。控制体重、调整饮食结构（低糖低脂、高纤维）、规律运动可有效减少肝内脂肪沉积，改善胰岛素敏感性，阻止病情向肝硬化演进。对于无症状者，定期随访肝功能和影像学变化尤为重要。
