约20%-30%的1型糖尿病患者以酮症酸中毒为首发症状，而2型糖尿病患者在感染、应激等诱因下发生率约为5%-10%。

糖尿病酮症酸中毒是因胰岛素绝对或相对不足导致脂肪分解加速，产生大量酮体，超过机体代谢能力后引发代谢性酸中毒及电解质紊乱的严重急性并发症。

一、核心病理机制

1. 胰岛素缺乏与反调节激素失衡
   当胰岛素严重不足时，葡萄糖无法进入细胞利用，同时胰高血糖素、皮质醇、肾上腺素等反调节激素分泌增加，进一步抑制胰岛素作用，形成高血糖与脂肪动员的恶性循环。

   激素类型	作用机制	对代谢的影响
   胰岛素	促进葡萄糖摄取利用	抑制脂肪分解，降低酮体生成
   胰高血糖素	激活脂肪酶	加速脂肪分解，增加酮体合成
   皮质醇	促进糖异生	加重高血糖，增强脂肪分解

2. 酮体生成与酸中毒形成
   游离脂肪酸在肝脏经β-氧化转化为乙酰辅酶A，因三羧酸循环受限，大量转化为乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮（统称酮体）。当酮体积累超过血液缓冲能力（正常<0.6 mmol/L），即发生代谢性酸中毒（pH<7.3）。

   酮体类型	化学性质	临床意义
   乙酰乙酸	酸性	直接导致酸中毒
   β-羟丁酸	强酸性	占酮体总量70%，酸中毒主因
   丙酮	中性	呼出气体呈烂苹果味

3. 脱水与电解质紊乱
   高血糖导致渗透性利尿，同时酮体加重肾脏排泄负担，引发严重脱水（失水量可达体重的10%）。伴随钠、钾、氯、镁等电解质丢失，尤其低钾血症（因胰岛素治疗及酸中毒纠正后钾向细胞内转移）可能诱发心律失常。

二、诱因与高危因素

1. 感染与应激
   肺炎、尿路感染等感染是常见诱因，因炎症因子加重胰岛素抵抗。手术、创伤、心肌梗死等应激状态通过交感神经兴奋升高血糖。

   诱因类型	发生机制	临床占比
   感染	炎症因子诱导胰岛素抵抗	30%-50%
   胰岛素中断	1型糖尿病患者自行停药	20%-30%
   新发糖尿病	未诊断的1型糖尿病	10%-20%

2. 治疗不当与疾病进展
   胰岛素剂量不足或口服降糖药失效（如磺脲类继发失效）可诱发。妊娠期糖尿病因胎盘激素拮抗胰岛素，风险显著升高。

三、临床表现与诊断

1. 三联征与多系统受累
   典型表现为高血糖（>13.9 mmol/L）、酮血症（血酮>3 mmol/L）和代谢性酸中毒（HCO₃⁻<15 mmol/L）。患者可出现Kussmaul呼吸（深大呼吸）、腹痛（误诊为急腹症）、意识障碍甚至昏迷。

   系统表现	具体症状	病理基础
   神经系统	嗜睡、昏迷	脑细胞脱水及酸中毒
   消化系统	恶心、呕吐	酮体刺激胃肠黏膜
   呼吸系统	烂苹果味呼吸	丙酮经肺排出

2. 实验室诊断关键指标
   除血糖、血酮、血气分析外，尿酮体（虽半定量但快速筛查）、阴离子间隙（>12 mmol/L提示酸中毒）及血清渗透压（可能轻度升高）具有重要价值。

糖尿病酮症酸中毒是胰岛素缺乏引发的连锁代谢灾难，从高血糖到酮症再到酸中毒，最终因脱水和电解质紊乱威胁生命，早期识别诱因、及时补液及胰岛素治疗是挽救生命的关键。