超过1亿中国人正受其困扰，且常由神经系统损伤或疾病直接触发。

神经疼痛的核心成因是躯体感觉神经系统的结构损伤或功能紊乱，导致异常疼痛信号的产生与传导，而非单纯的组织损伤 。这种疼痛常表现为慢性，持续时间可超过3个月，甚至在原始损伤愈合后仍持续存在 。其发生机制复杂，涉及外周和中枢神经系统的共同改变 。

一、主要致病因素与机制

1. 神经系统直接损伤 神经组织本身受到物理性创伤（如切割、压迫、牵拉）、手术损伤或疾病（如肿瘤压迫、感染）是引发神经疼痛的直接原因 。损伤导致神经纤维结构破坏，引发异常放电和信号传导。

2. 疾病相关性神经病变 多种全身性疾病可间接损害神经系统，从而诱发神经疼痛 。常见的包括：

   • 代谢性疾病：如糖尿病引起的周围神经病变。
   • 感染性疾病：如带状疱疹后神经痛、HIV相关神经病变。
   • 自身免疫性疾病：如多发性硬化症、格林-巴利综合征。
   • 肿瘤：肿瘤直接压迫或浸润神经，或化疗药物引起的神经毒性。

3. 中枢敏化与神经可塑性改变 即使外周神经损伤是初始诱因，持续的疼痛信号会引发中枢神经系统（脊髓和大脑）的功能重组和敏化 。这导致神经元兴奋性异常升高，对疼痛刺激的反应阈值降低，甚至对非疼痛刺激也产生痛觉（痛觉超敏）。这种中枢机制的参与使得神经疼痛成为一种独立的病理状态 。

二、关键病理生理过程

1. 异常兴奋性与自发性放电 受损的神经元或邻近未受损神经元会产生自发性动作电位，即在没有外界刺激的情况下也向中枢发送疼痛信号，这是神经疼痛自发痛的基础。

2. 离子通道功能失调 神经损伤后，钠、钙、钾等离子通道的表达和功能发生改变，导致神经元膜电位不稳定，易于产生和传导异常电信号，加剧疼痛 。

3. 神经炎症反应 损伤部位及中枢神经系统内，免疫细胞被激活并释放多种致炎细胞因子 。这些因子不仅直接刺激神经元，还进一步促进离子通道功能改变和中枢敏化，形成恶性循环 。

神经疼痛作为一种复杂的慢性疼痛综合征，其根源在于感觉神经通路的病理性改变，无论是外周神经的直接损伤还是中枢神经系统的功能重塑，都可能导致持续且顽固的疼痛体验，严重影响患者身心健康与生活质量 。