国内约10.4%-28.2%的慢性肾衰竭由良性小动脉性肾硬化引发
肾动脉硬化是肾动脉及其分支或小动脉因硬化导致的肾血管功能障碍性疾病，主要分为良性小动脉性肾硬化（由长期高血压或血管老化引起，病程缓慢）和恶性小动脉性肾硬化（由恶性高血压或慢性肾炎等引发，肾功能急剧恶化）两类。其核心病因是高血压、动脉粥样硬化、代谢性疾病（如糖尿病、高脂血症）的长期损伤，叠加不良生活习惯（如吸烟、高盐饮食）和年龄增长等因素，导致肾血管壁增厚、弹性减弱、管腔狭窄，最终影响肾脏血流灌注和功能。
一、核心病因与发病机制
1. 高血压：最主要的致病因素
长期未控制的高血压（尤其是舒张压＞120mmHg时）会持续冲击肾动脉血管壁，导致肾小球内压力升高、入球小动脉玻璃样变及肾小管间质纤维化。良性型多由中等以上高血压（病程常超过10年）缓慢进展引发；恶性型则由恶性高血压（舒张压＞120mmHg伴肾功能恶化）短期内导致肾小球坏死、肾小动脉纤维素样坏死，3个月内死亡率可达50%以上。
2. 动脉粥样硬化：老年患者的主要病因
作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉及其分支因脂质沉积形成斑块，导致血管狭窄或闭塞，肾脏缺血、萎缩。50岁以上人群是高发群体，常伴有心、脑动脉硬化及眼底改变，肾动脉造影可见动脉主干狭窄及狭窄后扩张。
3. 代谢性疾病：加速血管损伤的“催化剂”
- 糖尿病：高血糖通过糖基化终产物损伤血管内皮，引发肾小球基底膜增厚、滤过率下降，约15%的慢性肾炎患者会进展为恶性肾动脉硬化。
- 高脂血症：胆固醇、甘油三酯升高导致脂肪在肾血管壁沉积，形成粥样斑块，需通过他汀类药物（如阿托伐他汀）控制血脂水平。
二、危险因素与诱发因素
1. 不可控因素
- 年龄：血管老化是良性肾硬化的重要原因，随年龄增长发病率显著升高。
- 基础疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎等肾脏疾病可合并高血压或免疫损伤，间接加速肾动脉硬化；柯兴氏综合征、放射性肾炎等也可能成为恶性型的诱因。
2. 可控因素
- 不良生活习惯：吸烟（尼古丁损伤血管内皮）、高盐高脂饮食（加重血压、血脂异常）、缺乏运动（肥胖相关炎症因子损伤肾小球）。
- 肥胖：体重指数（BMI）＞28的人群，游离脂肪酸和炎症介质分泌增加，易导致肾小球足突细胞损伤和蛋白尿。
三、良性与恶性肾动脉硬化的关键区别
| 对比项 | 良性小动脉性肾硬化 | 恶性小动脉性肾硬化 |
|---|---|---|
| 基础病因 | 长期高血压（病程常＞10年）、年老 | 恶性高血压（40%）、慢性肾炎（15%） |
| 病程进展 | 缓慢（可达20年），逐步出现肾功能损伤 | 迅速（数周至数月），短期内进展为肾衰竭 |
| 肾脏损害 | 轻度蛋白尿（与血压正相关）、夜尿增多 | 大量蛋白尿、血尿、肾小球坏死 |
| 预后 | 控制血压后较好，1%-8%转为恶性型 | 未干预者1年内死亡率达90% |
四、其他致病因素
1. 药物与毒素
长期使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）或接触重金属，可能加重肾血管损伤，加速硬化进程。
2. 遗传与免疫因素
少数先天性肾脏病、多发性结节性动脉炎等免疫性疾病，可通过血管炎症反应直接导致肾动脉硬化。
肾动脉硬化的预防和治疗需以控制基础疾病为核心：将血压长期维持在130/80mmHg以下，血糖控制在空腹＜7.0mmol/L，血脂（LDL-C）＜1.8mmol/L；同时改善生活方式（戒烟、低盐饮食、每周≥150分钟中等强度运动），定期监测肾功能（如尿蛋白、血肌酐）和肾动脉超声。早期干预可显著延缓病情进展，避免肾功能不可逆损伤。
