10～20年
铁尘肺是由于长期吸入铁尘或氧化铁粉尘，导致铁颗粒在肺部沉积，引发慢性炎症和轻度纤维化的一种职业性肺部疾病。该病常见于金属加工、焊接、铁矿开采等行业的工人，病程进展缓慢，早期多无明显症状，脱离粉尘环境后部分患者病情可稳定，但严重者仍会出现呼吸困难和肺功能下降。
一、病因
铁尘肺的根本病因是职业暴露于含铁粉尘环境。铁尘主要来源于金属打磨、焊接、冶炼、矿石开采与加工等工艺过程。氧化铁是最常见的致病粉尘类型，过去曾被认为是“惰性粉尘”，但现代研究证实其可引发肺泡巨噬细胞损伤和慢性炎症，最终导致肺组织纤维化。暴露时间和粉尘浓度是决定发病风险的关键因素，通常需要10～20年甚至更长的持续暴露才会出现明显病变。
二、发病机制
- 粉尘吸入与沉积
铁尘颗粒随空气进入呼吸道，沉积于肺泡和终末细支气管。由于颗粒较小，可逃避呼吸道纤毛清除，长期滞留于肺部。 - 巨噬细胞吞噬与炎症反应
肺泡巨噬细胞吞噬铁尘后，溶酶体受损，释放炎性介质，引发局部慢性炎症。反复刺激导致肺泡结构破坏和纤维组织增生。 - 纤维化形成
持续炎症刺激成纤维细胞活化，分泌胶原蛋白，逐渐形成肺间质纤维化，严重时影响肺的气体交换功能。
三、临床表现
铁尘肺的潜伏期较长，早期多无症状，随病情进展可出现以下表现：
- 呼吸系统症状
包括咳嗽、咳痰、胸闷、气促等，多为非特异性，易被忽视。部分患者晚期可出现呼吸困难。 - 肺功能改变
多数患者早期肺功能正常，随纤维化加重可出现限制性通气功能障碍和弥散功能下降。 - 全身症状
少数患者伴有乏力、体重下降等非特异性表现。
表：铁尘肺与其他常见尘肺的临床特点对比
疾病类型 | 主要致病粉尘 | 潜伏期（年） | 典型症状 | 肺功能改变 | 影像学特征 |
|---|---|---|---|---|---|
铁尘肺 | 氧化铁 | 10～20 | 咳嗽、气促 | 轻度限制性 | 弥漫小结节影 |
矽肺 | 二氧化硅 | 5～15 | 咳嗽、呼吸困难 | 中重度限制性 | 结节影、大块纤维化 |
煤工尘肺 | 煤尘 | 15～30 | 咳嗽、咳痰 | 混合性 | 弥漫结节影 |
四、诊断
- 职业暴露史
详细询问患者是否有长期铁尘接触史，是诊断的基础。 - 影像学检查
胸部X线或高分辨率CT（HRCT）可见双肺弥漫性小结节影或网状影，晚期可出现纤维条索。 - 肺功能检查
评估通气功能和弥散功能，协助判断病情严重程度。 - 病理学检查
肺活检可见肺泡巨噬细胞内铁沉积，特殊染色（如普鲁士蓝）可明确铁颗粒存在。
五、治疗
铁尘肺目前无特效治疗方法，以对症支持和延缓进展为主：
- 脱离粉尘环境
立即停止接触铁尘是防止病情加重的关键措施。 - 药物治疗
针对咳嗽、气促等症状可给予支气管扩张剂、祛痰药；合并感染时使用抗生素。 - 氧疗与康复
晚期出现低氧血症者需长期氧疗，肺康复训练可改善生活质量。 - 肺移植
极少数终末期患者可考虑肺移植，但适应症严格。
表：铁尘肺的预防措施与效果
预防措施 | 具体方法 | 效果评价 |
|---|---|---|
工程控制 | 安装排烟设备、密闭操作 | 显著降低粉尘浓度，效果最好 |
个人防护 | 佩戴防尘口罩、防护面罩 | 有效减少吸入，但依从性需加强 |
健康监测 | 定期体检、肺功能筛查 | 早期发现病变，及时干预 |
健康教育 | 加强职业卫生知识培训 | 提高防护意识，减少暴露风险 |
六、预防
预防铁尘肺的关键在于控制职业暴露和早期干预：
- 工程控制
通过局部排风、湿式作业等技术手段降低工作场所粉尘浓度。 - 个人防护
工人应佩戴符合标准的防尘口罩或呼吸防护器，避免直接吸入铁尘。 - 健康监测
定期进行职业健康检查，包括胸部X线和肺功能测试，早期发现病变。 - 健康教育
加强职业卫生培训，提高工人对粉尘危害的认识和自我保护意识。
铁尘肺是一种可防难治的职业性肺部疾病，其发生与长期铁尘暴露密切相关。尽管病程缓慢，但严重时可导致肺功能不可逆损害。通过工程控制、个人防护和健康监测等综合措施，可有效降低发病风险。对于已患病者，脱离暴露和对症治疗是延缓病情进展的关键。提高职业防护意识，加强法规监管，是减少铁尘肺危害的根本途径。
