色素性青光眼是一种与虹膜色素释放相关的继发性开角型青光眼，其核心机制涉及房水动力学异常及小梁网阻塞，约30%患者在确诊后1-3年内可能出现显著视神经损伤。
核心原理解析
色素性青光眼的发病始于虹膜基质层色素颗粒脱落，这些色素通过房水循环沉积于小梁网，导致房水外流阻力增加，眼压升高。此过程常伴随瞳孔动态异常（如震颤或收缩延迟），进一步加剧房水湍流，形成恶性循环。
一、病理生理机制
虹膜色素释放触发因素
- 解剖异常：虹膜基质较薄、色素细胞活性高（常见于深色虹膜人群）。
- 机械刺激：剧烈运动、长时间用眼诱发瞳孔震动，促使色素颗粒从虹膜隐窝或周边区域脱落。
房水循环障碍
- 湍流效应：瞳孔动态异常导致房水流动紊乱，加速色素颗粒向小梁网迁移。
- 小梁网堵塞：沉积的色素颗粒与胶原纤维结合，阻碍房水外流，眼压逐步升高（平均升高至21-30mmHg）。
炎症反应放大损伤
色素颗粒被巨噬细胞吞噬后释放炎性因子（如IL-6、TNF-α），引发小梁网慢性炎症，进一步削弱其功能。
二、临床特征与分期
| 分期 | 眼压变化 | 视野损害 | 典型症状 |
|---|---|---|---|
| 早期 | 间歇性升高（<30 mmHg） | 颞侧旁中心暗点 | 无或轻微眼胀、虹视 |
| 进展期 | 持续升高（>30 mmHg） | 管状视野缺损 | 视物模糊、晨起头痛 |
| 晚期 | 极端波动（可达 40+ mmHg） | 中心视力丧失 | 眼球充血、恶心呕吐 |
三、风险因素与诱因
解剖高危因素
- 虹膜结构：薄基质、隐窝宽大、色素密集。
- 房角形态：窄房角或拥挤房角加重色素堆积。
环境与行为因素
- 高强度运动：举重、游泳等诱发瞳孔震动。
- 长期用眼疲劳：近距离工作导致瞳孔调节异常。
遗传倾向
家族史阳性者患病风险增加3-5倍，部分与MYOC基因变异相关。
色素性青光眼的诊疗需结合眼压监测、房角镜检查及视野分析，早期干预可延缓视神经损伤。患者应避免剧烈运动，定期随访以调整降眼压方案，必要时通过激光虹膜成形术改善房水循环。
