病毒感染、自身免疫异常、遗传因素、创伤及中毒是主要诱因
脱髓本质是神经纤维的髓鞘结构破坏，导致神经信号传导障碍。其形成涉及生物、化学、物理及遗传多因素相互作用，部分类型存在不可逆损伤风险。

一、生物性因素

1. 病毒感染
   流感、麻疹、水痘等病毒可通过直接损伤神经细胞或触发免疫异常导致脱髓。例如，EB病毒与多发性硬化症关联密切。

2. 自身免疫疾病
   免疫系统错误攻击髓鞘是核心机制。典型疾病包括多发性硬化、视神经脊髓炎，患者体内常检测到抗髓鞘抗体。

二、理化损伤及代谢异常

1. 中毒与环境污染
   有机溶剂（苯类）、重金属（铅、汞）可破坏髓鞘合成酶系统。长期接触化工原料或污染水源者风险显著增高。

2. 创伤与缺氧
   头部外伤、脊髓损伤可直接撕裂神经纤维，术后缺血再灌注损伤也会引发继发性脱髓。

3. 代谢紊乱
   糖尿病、肝性脑病等疾病导致毒素堆积，干扰髓鞘代谢。低钠血症纠正过快可能诱发渗透性脱髓鞘。

三、遗传与先天缺陷

1. 基因突变
   部分脱髓鞘疾病与PLP1、PMP22基因突变相关，导致髓鞘蛋白结构异常，如遗传性运动感觉神经病。

2. 先天性代谢病
   肾上腺脑白质营养不良因过氧化物酶体功能障碍，导致极长链脂肪酸沉积，破坏髓鞘稳定性。

脱髓的预防需针对性规避风险：避免病毒感染、减少有毒物质暴露、控制慢性疾病。早期发现可通过MRI、脑脊液检测实现，治疗以免疫抑制剂、神经营养支持为主，但部分遗传性或慢性病变难以彻底逆转。保持健康生活方式与定期体检是降低发病风险的关键。