66.6%的病死率
氧合指数≤200mmHg
感染占诱因的66.7%
老年群体因肺泡毛细血管膜损伤、免疫机能衰退及基础疾病累积，更易发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。这种危重症以顽固性低氧血症和双肺弥漫性渗出为特征，常见诱因包括肺部感染、脓毒症、误吸等。老年患者肺顺应性下降、炎症反应失控，导致通气/血流比例失调，最终引发多器官功能障碍。
一、病因与高危因素
感染相关因素
- 细菌性肺炎（如金黄色葡萄球菌）和病毒性肺炎（如新冠病毒）可直接破坏肺泡结构，引发炎症因子风暴。
- 脓毒症导致全身炎症介质释放，加重肺微血管通透性，诱发肺水肿。
非感染因素
诱因 致病机制 典型症状 误吸 胃酸腐蚀肺泡，消化酶溶解肺组织 突发呼吸困难、发绀 创伤 脂肪栓塞或输血相关循环超负荷 皮下气肿、连枷胸 休克 缺血再灌注损伤加重肺内皮细胞死亡 低血压、意识模糊 基础疾病恶化
- 慢性心衰或尿毒症急性加重时，肺血管静水压升高，形成渗透性肺水肿。
- 糖尿病酸中毒通过氧化应激反应损伤肺泡上皮细胞。
二、病理与生理改变
早期病理特征
- 透明膜形成：肺泡上皮坏死脱落，纤维蛋白沉积。
- 肺间质水肿：炎性细胞浸润，II型肺泡上皮代偿性增生。
晚期并发症
- 肺纤维化：肺泡结构永久性破坏，肺顺应性进一步降低。
- 多器官衰竭：持续缺氧导致心、肝、肾功能受损。
三、诊断与干预策略
临床诊断标准
- 氧合指数≤300mmHg（FiO₂≥0.5），胸部CT显示双肺浸润影。
- 需排除心源性肺水肿（BNP<100pg/mL）及间质性肺炎。
核心治疗措施
- 机械通气：小潮气量（6-8mL/kg）联合俯卧位通气改善氧合。
- 液体管理：限制性补液，维持轻度负平衡（-500mL/日）。
- 抗感染治疗：根据痰培养选用广谱抗生素或抗病毒药物。
老年患者需加强口腔清洁预防误吸，监测血氧饱和度（目标≥90%）。早期识别呼吸频率增快（>30次/分）和三凹征，及时进行血气分析与影像学检查。康复阶段需结合呼吸训练与营养支持，降低肺纤维化风险。
