中国成人超重率34.3%、肥胖率16.4%，90%的肥胖归因于能量摄入超过消耗
这是一种因环境因素和生活方式改变导致的脂肪细胞体积增大（非数量增加）的肥胖类型，多见于成年后发病，脂肪主要分布于躯干，通过饮食控制和运动干预可有效改善。
一、饮食结构失衡：能量过剩的核心诱因
1. 高能量密度食物摄入过多
现代饮食中高糖、高脂肪、高盐食物占比显著上升，如快餐、甜食、油炸食品等。这类食物能量密度高（每100克提供＞225千卡），且缺乏膳食纤维和微量营养素，易导致热量摄入超标。例如，一杯500毫升奶茶的热量约等于3碗米饭，长期饮用可使肥胖风险增加60%。
2. 膳食模式不合理
- 精制碳水化合物（白面包、甜饮料）摄入过多，导致血糖快速升高，刺激胰岛素分泌，促进脂肪合成。
- 膳食纤维不足：中国居民蔬菜摄入量仅为推荐值的53%~88%，全谷物摄入不足，饱腹感差，易引发过量进食。
- 三餐分配失衡：晚餐热量占比超过40%，夜间代谢率降低，多余能量更易转化为脂肪储存。
| 饮食因素 | 推荐摄入量 | 实际摄入量（中国） | 肥胖风险关联 |
|---|---|---|---|
| 畜禽肉 | 40~75克/天 | 131克/天 | 过量摄入使肥胖风险增加50% |
| 添加糖 | ≤25克/天 | 42.1克/天 | 每增加10%摄入，肥胖风险上升11% |
| 膳食纤维 | 25~30克/天 | 11.6克/天 | 摄入不足使饱腹感降低，进食量增加 |
二、运动不足：能量消耗的重要缺口
1. 久坐行为普及
全球81%的青少年、30%的成年人未达到WHO推荐运动量（每周150分钟中等强度运动）。办公室工作、电子设备使用等导致日均步数不足5000步，基础代谢率下降10%~15%，脂肪分解效率降低。
2. 日常活动碎片化缺失
以车代步、电梯替代楼梯等习惯，使非运动性活动产热（NEAT）减少。研究显示，每天累计站立3小时可多消耗200千卡热量，相当于步行40分钟。
三、心理与环境因素：代谢紊乱的隐形推手
1. 压力性肥胖
长期压力导致皮质醇水平升高，刺激食欲中枢对高糖、高脂肪食物的渴求，同时抑制瘦素分泌（瘦素是调节饱腹感的关键激素）。压力人群暴饮暴食风险增加2倍，腹部脂肪堆积速度加快。
2. 睡眠不足与昼夜节律紊乱
每天睡眠＜6小时的人群，肥胖风险比睡眠7~9小时者高55%。睡眠不足会降低胰岛素敏感性，使血糖调节能力下降，同时增加胃饥饿素分泌，导致食欲亢进。
四、药物与疾病影响：继发性诱因
1. 药物副作用
长期使用糖皮质激素、抗抑郁药、胰岛素等药物，可能通过促进脂肪合成、抑制代谢或增加食欲导致体重增加。这类肥胖约占病例的2%，停药后部分可逆转。
2. 内分泌及代谢性疾病
- 甲状腺功能减退：甲状腺激素分泌不足使代谢率降低，体重增加5~10公斤。
- 多囊卵巢综合征：女性患者因胰岛素抵抗，肥胖合并率高达60%~70%，同时伴随月经紊乱。
五、诊断与鉴别：科学界定获得性肥胖
1. 核心特征
- 发病年龄：多在20~40岁成年后出现。
- 脂肪分布：以腹部、背部、臀部为主（“中心性肥胖”）。
- BMI标准：中国成人BMI≥28kg/m²，或男性腰围≥90cm、女性≥85cm。
2. 与其他肥胖类型的鉴别
| 类型 | 病因 | 脂肪细胞变化 | 治疗难度 |
|---|---|---|---|
| 获得性肥胖 | 饮食+运动+环境因素 | 体积增大 | 较易（可逆） |
| 遗传性肥胖 | 基因突变（如FTO基因） | 数量增加 | 较难 |
| 继发性肥胖 | 疾病/药物（如库欣综合征） | 体积+数量增加 | 取决于原发病 |
通过调整饮食结构（减少超加工食品、增加膳食纤维）、规律运动（每周150分钟中等强度有氧运动+2次力量训练）、管理压力（正念冥想、保证7~9小时睡眠），可有效预防和改善获得性肥胖。早期干预能使体重降低5%~10%，显著降低2型糖尿病、高血压等并发症风险。
