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全球约有3.84亿患者
慢性阻塞性肺疾病（COPD）主要源于长期暴露于有害颗粒物引起的异常炎症反应，导致持续性气道阻塞。
一、核心发病机制
炎症级联反应
- 烟草烟雾/污染物激活巨噬细胞
- 中性粒细胞释放蛋白酶破坏肺泡
- 白细胞介素持续刺激导致气道重塑
结构损伤进程
病理改变 早期表现 晚期后果 纤毛功能丧失 晨间咳痰 反复肺部感染 肺泡弹性下降 活动后气促 肺大泡形成 小气道纤维化 呼气延长 不可逆气流受限
二、关键风险因素
环境暴露（占比>90%）
- 烟草烟雾：吸烟者发病率是非吸烟者10倍
- 职业粉尘：矿工/纺织工患病率超40%
- 生物燃料：农村女性患者主要诱因
遗传易感性
α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者肺功能年下降率达152ml
三、病理生理演变
氧化应激加速
- 自由基损伤气道上皮细胞
- 黏液分泌量增至健康人5倍
系统性影响
系统 COPD关联病症 发生机制 心血管 肺心病 肺动脉高压→右心肥大 代谢 肌肉萎缩 TNF-α抑制蛋白质合成 骨骼 骨质疏松 糖皮质激素长期使用
该疾病本质是环境暴露与个体防御系统失衡共同作用的结果，早期干预可延缓60%患者肺功能下降速率。