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慢性心包炎常由急性心包炎迁延不愈或反复发作演变而来，主要与持续性感染、免疫异常及慢性疾病损伤相关。心包膜在长期炎症刺激下发生纤维化增厚，最终限制心脏正常舒张功能。

一、核心病因

1. 感染性因素

   • 结核感染：占慢性病例40%以上，通过血行播散侵犯心包膜。
   • 病毒感染：柯萨奇病毒、EB病毒等引发慢性炎症反应。
   • 细菌/真菌感染：如葡萄球菌、念珠菌感染迁延未愈。

2. 非感染性因素

   • 自身免疫疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎直接攻击心包组织。
   • 肿瘤转移：肺癌、乳腺癌通过淋巴或血液转移至心包。
   • 代谢性疾病：尿毒症毒素沉积导致心包钙化。
   • 放射损伤：胸部肿瘤放疗引发慢性纤维化（发生率12%-25%）。

二、危险因素与诱发机制

1. 急性炎症转化

   • 30%急性病毒性心包炎因治疗不足转为慢性。
   • 心包积液未彻底吸收导致粘连。

2. 慢性疾病基础

   • 肾功能衰竭透析患者风险提升5倍。
   • 恶性肿瘤病史占继发性病例35%-50%。

3. 特殊病理过程

   • 心包钙化：钙盐沉积加速纤维化（常见于结核后遗症）。
   • 免疫过激反应：抗核抗体持续攻击心包间皮细胞。

三、进展与并发症关联

慢性心包炎的形成本质是持续损伤与修复失衡的过程，需从控制原发疾病、规范抗炎治疗入手降低慢性化风险。早期识别结核、肿瘤等高危因素对阻断病理进展至关重要。