约70%的青光眼患者属于原发性开角型青光眼（POAG），其发病机制复杂，涉及遗传、解剖、代谢等多因素相互作用。
原发性开角型青光眼是一种慢性、进行性视神经病变，以眼压升高和视神经损伤为主要特征，但房角始终开放。其发生与小梁网功能障碍导致房水外流受阻密切相关，而遗传易感性和氧化应激等机制进一步加剧了病理过程。以下从关键因素展开分析：
一、解剖与生理因素
小梁网结构异常
- 房水外流阻力增加：小梁网细胞外基质沉积（如胶原蛋白、纤维连接蛋白增多），导致滤过通道狭窄。
- Schlemm管塌陷：高眼压状态下，该管道受压变形，进一步阻碍房水排出。
对比项 正常眼 POAG患者 小梁网通透性 高，房水流畅 低，房水淤积 Schlemm管形态 开放 部分塌陷或狭窄 视神经脆弱性
筛板结构薄弱：部分人群筛板胶原纤维排列异常，易受眼压压迫，导致轴浆流中断和视网膜神经节细胞凋亡。
二、遗传与分子机制
基因突变
- MYOC（编码小梁网糖蛋白）、OPTN（调控自噬）等基因变异可影响房水代谢。
- 家族史阳性者患病风险增加4-9倍。
氧化应激与线粒体功能障碍
活性氧（ROS）积累损伤小梁网细胞，同时神经营养因子缺乏加速视神经退化。
三、全身与眼局部因素
血管调节异常
夜间血压过低或血管痉挛导致视神经灌注不足，加剧缺血性损伤。
其他关联疾病
高度近视（眼轴拉长致筛板变形）、糖尿病（微血管病变）可能间接促进POAG发展。
原发性开角型青光眼的出现是多因素协同作用的结果，早期干预需综合眼压控制与神经保护策略。公众应重视定期眼科检查，尤其具备高危因素者，以延缓不可逆性视力丧失。
