50%～90%患者出现心律失常，34.4%老年患者并发心力衰竭
心肌细胞浊肿是心肌细胞因损伤导致胞内水分潴留、细胞肿胀的病理状态，主要表现为心律失常、心力衰竭、心肌缺血等症状，严重时可危及生命。
一、定义与病理机制
1. 定义
心肌细胞浊肿（混浊肿胀）是因缺氧、感染、中毒等因素导致心肌细胞线粒体功能障碍，细胞膜Na⁺-K⁺泵失效，胞内钠离子和水分蓄积，细胞体积增大、胞质疏松，肉眼观心脏肿大、色苍白、无光泽，似沸水煮过。
2. 病理机制
- 离子紊乱：ATP生成减少→细胞膜钠泵功能障碍→Na⁺内流、水分潴留→细胞肿胀。
- 细胞器损伤：线粒体肿胀、内质网断裂→心肌收缩蛋白合成受阻→心肌收缩力下降。
- 激素影响：过量甲状腺激素（T3）可通过核受体刺激心肌蛋白合成，同时激活肾素-血管紧张素系统，加重细胞内钙超载，诱发浊肿。
二、核心症状表现
1. 心律失常（最常见）
- 心动过速：85%～100%患者出现，心率＞100次/分钟。
- 心房颤动：10%～20%患者发生，表现为心悸、气短、脉搏不齐。
- 其他类型：窦性心律不齐、室性早搏、房室传导阻滞等，严重时可致猝死。
2. 心力衰竭
- 左心衰竭：呼吸困难、咳嗽、夜间不能平卧，超声心动图显示左心室扩大、心输出量增加。
- 右心衰竭：下肢水肿、颈静脉怒张，34.4%老年患者可因心脏扩大进展为全心衰。
3. 心肌缺血与胸痛
- 心绞痛：胸骨后压榨性疼痛，休息或含服硝酸甘油可缓解，易误诊为冠心病（67.2%误诊率）。
- 心肌梗死样表现：少数患者出现ST段压低、T波倒置，但冠状动脉造影多无狭窄。
4. 其他伴随症状
- 二尖瓣脱垂：43%患者合并，表现为心悸、乏力，心脏听诊可闻及收缩期喀喇音。
- 全身症状：如甲亢患者可伴多汗、体重下降、手抖等。
三、诊断与检查
1. 实验室检查
| 指标 | 异常表现 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 心肌酶谱 | 肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）升高 | 提示心肌细胞损伤 |
| 心肌钙蛋白I（cTnI） | 显著高于正常水平 | 早期诊断心肌损伤的特异性指标 |
| 甲状腺功能 | T3、T4升高，TSH降低 | 排查甲亢性心脏病 |
2. 影像学与电生理检查
- 心电图：窦性心动过速、心房颤动、ST-T改变（压低或倒置）。
- 超声心动图：心脏扩大（左右心房/心室增大）、心输出量增加、二尖瓣脱垂征象。
- 冠状动脉造影：排除动脉狭窄，鉴别冠心病。
四、鉴别诊断
1. 与冠心病鉴别
- 心肌细胞浊肿：冠状动脉造影无狭窄，胸痛与心肌耗氧量增加相关，甲亢控制后症状缓解。
- 冠心病：冠状动脉粥样硬化狭窄，胸痛与活动相关，硝酸甘油缓解明显。
2. 与心肌病鉴别
- 扩张型心肌病：以心室扩大、收缩功能减退为主，病因与遗传、病毒感染相关。
- 心肌细胞浊肿：多继发于甲亢、中毒等，去除病因后心肌功能可部分恢复。
五、治疗与预后
1. 病因治疗
- 控制甲亢（抗甲状腺药物）、纠正缺氧、停用肾毒性药物。
- 利尿剂（如呋塞米）减轻细胞水肿，β受体阻滞剂（如美托洛尔）控制心律失常。
2. 预后
- 可逆性：早期去除病因后，心肌细胞可恢复正常；若进展为气球样变或坏死，则遗留心功能不全。
- 高危因素：老年患者、合并心力衰竭或恶性心律失常者预后较差，需长期随访。
心肌细胞浊肿是心脏疾病的重要病理信号，早期识别心悸、呼吸困难、胸痛等症状，结合心电图、心肌酶学检查可及时诊断。通过控制原发病、改善心肌代谢，多数患者可避免病情恶化，维护心脏功能。
