全球约2%-8%的孕妇会发生子痫前期，其中1%-2%进展为子痫。
子痫症状的出现是妊娠期高血压疾病的严重表现，源于胎盘功能异常引发的全身性血管内皮损伤、炎症反应和多器官功能障碍，通常在孕20周后发生，与免疫失调、遗传易感性及环境因素密切相关。
一、胎盘源性病理机制
胎盘缺血缺氧
- 螺旋小动脉重塑失败导致胎盘血流不足，释放抗血管生成因子（如sFlt-1），抑制血管新生。
- 氧化应激加剧，引发内皮细胞损伤和微血栓形成。
胎盘因子释放失衡
关键因子 正常妊娠作用 子痫中异常 sFlt-1 调节血管生成 过量释放，抑制VEGF/PlGF PlGF 促进胎盘血管化 水平显著降低 可溶性endoglin 维持血管稳定性 升高，加剧内皮功能障碍
二、母体系统性反应
血管内皮损伤
- 一氧化氮合成减少导致血管收缩，引发高血压。
- 毛细血管通透性增加，造成水肿和蛋白尿。
炎症与免疫激活
- 中性粒细胞和巨噬细胞浸润，释放炎性细胞因子（如TNF-α、IL-6）。
- 母胎界面免疫耐受失衡，自然杀伤细胞功能异常。
遗传与环境交互作用
风险类别 具体因素 相对风险 遗传因素 家族史、ACE基因多态性 增高3-5倍 母体基础疾病 慢性高血压、糖尿病、肾病 增高4-8倍 环境诱因 肥胖、多胎妊娠、高龄妊娠 增高2-3倍
三、终末器官损伤
中枢神经系统
- 脑血流自动调节崩溃引发脑水肿，导致抽搐（子痫典型症状）。
- 脑血管痉挛可致头痛、视觉障碍。
肝肾系统
- 肝细胞坏死升高转氨酶，HELLP综合征风险增加。
- 肾小球滤过率下降加剧氮质血症。
子痫的发病是胎盘-母体轴多重病理级联反应的结果，早期监测血压、尿蛋白及胎盘生长因子水平至关重要，及时干预可显著降低孕产妇及胎儿死亡率。
